Gangguan Fungsi Hati

BAB I

PENDAULUAN

A.      Latar Belakang

Hati ialah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga

  Hati terbagi dalam dua belahan utama (lobus), yaitu lobus kanan (lobus dextra hepatic)  yang besar dan lobus kiri. (lobus sinistra hepatic) yang kecil. Permukaan atas berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma; permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura transverses. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk keluar hati.   Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah, sedangkan ligamen falsiformis melakukan hal-hal yang sama di permukaan atas hati.

                 Fungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan kombinasi glikogenesis, glikogenolisis, glikolisis, dan glukoneogenesis diatur oleh  sejumlah hormon termasuk insulin, glukagon, hormon pertumbuhan dan katekolamin tertentu.

                   Pada keadaan puasa hati menambah homeostasis glukosa dengan  glikoneogensis dan hiperglukogenesis. kadar glukosa darah normal melalui  glukoneogenesis akhirnya berhubungan dengan katabolisme protein otot, yang memberikan precursor asam aminon yang diperlukan, terutama alanin.

               Dalam keadaan pascapandial hati mengarahkan alanin dan asam amino rantai cabang ke jaringan perifer, tempat asam amino  kemudian bergabung ke dalam protein otot.

                 Kelainan homeostasis glukosa yang terjadi pada hati ada dua yaitu pertama  faktor yang menyebabkan hiperglikemia seperti penurunan ambilan glukosa hati, penurunan sintesis glikogen hati, resistensi hati terhadap  insulin, pintas glukosa portal-sistemik, kelainan hormonal (serum) berupa peningkatan glukagon, penurunan kortisol, dan peningkatan insulin (hemokromatosis);kedua faktor yang menyebabkan hipoglikemia seperti penurunan glikoneogenesis, penurunan kandungan glikogen hati, resistensi hati terhadap glukagon, masukan oral yang buruk, dan hiperinsulinemia sekunder terhadap pintas portal-sistemik.

B.       Tujuan

Mengetahui dan memahami gangguan fungsi hati dan patofisiologinya serta tindakan perawatan yang berhubungan denagn gangguan fungsi hati

BAB II

GANGGUAN FUNGSI HATI

                                                 Anatromi Fisiologi Hati,  

        Hati ialah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga

A. Perlemakan Hati

Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5 % dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. Perlemakan hati  ini sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi alkohol berlebihan, yang  disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis), maupun  bukan karena alkohol disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis).

Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT, GPT, Fosfatase Alkali

B.  Asites

Definisi

Asites adalah pengumpulan cairan di dalam rongga perut.

Penyebab

     Asites cenderung terjadi pada penyakit menahun (kronik). Paling sering terjadi pada sirosis, terutama yang diisebabkan oleh alkoholisme Asites juga bisa terjadi pada penyakit non-hati, seperti kanker, gagal jantung, gagal ginjal dan tuberkulosis. Pada penderita penyakit hati, cairan merembes dari permukaan hati dan usus. Hal ini dipengaruhi oleh faktor-faktor sebagai berikut: 1) hipertensi portal ; 2) menurunnya kemampuan pembuluh darah untuk menahan cairan; 3)  tertahannya cairan oleh ginjal ; 4) perubahan dalam berbagai hormon dan bahan kimia yang mengatur cairan tubuh.

Penyebab asites akibat: 1). Kelainan di hati : (1) Sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme, (2)  Hepatitis alkoholik tanpa sirosis, (3)  Hepatitis menahun: (4) Penyumbatan vena hepatic; 2) Kelainan diluar hati (1) gagal ljantung,  (2)  Gagal ginjal, terutama sindroma nefrotik; (3)  Perikarditis konstriktiva, (4)  Karsinomatosis, dimana kanker menyebar ke rongga perut, (5)  Berkurangnya aktivitas tiroid, (6)  Peradangan pankreas.

 Field JM., Shah Rahil (2000) dalam artikelnya berjudul Acsites  dalam EMedicine, mengatakan bahwa penyebab Ascites, adalah: a) Hipertensi poral  (serum-ascites albmin gradient=SAAG) > 1.1. g/dl): 1) Kongesti hepatic, ggal jantung kongesti, perikarditis konstriktif, insuficiensi tricuspid, Budd Chiarry syndrome;(2) Penyakit liver, sirosis, sirosis hepatic, gagal hati pulminnt, hepatitits massif metastase. b) Hipoalbimumemia (SAAG < 1.1 g/dl): 1) Nefrotic syndrome, 2) Protein  losing entero pathy, 3) Malnutrisi berat karena anasarca). c)  Kondisi lainnya: 1) Asites Silous, 2) asites pankreatik, 3) bile ascites, 4) nefrotic ascites, 5) urine acsites., 6) penyakit ovarium. D) Penyakit peritoneum: 1) infeksi: (1) peritonis bakteri, (2) Peritonitis TBC, (3) Peritonitis fungus, (5) HIV-yang dikaitkan dengan peritonitis; 2) kondisi malignansi: (1) Carcinoma peritoneum, (2) Mesotelioma primer, (3) Pseudomiksoma Peritoneum, (4) Carcinoma hepaoseluler.; 3) Kondisi lain: (1) Familial Mediteranian fever, (2) Vasculitis, (3) granulama peritonitis, (4) Eosinofilia peritonitis.

Gejala Klinis

1. Jika jumlah cairan yang terkumpul tidak terlalu banyak, biasanya tidak menunjukkan gejala.
2. Jumlah cairan yang sangat banyak bisa menyebabkan: 1) pembengkakan perut dan 2) rasa tidak nyaman, 3) juga sesak nafas.
3. Jumlah cairan yang sangat banyak, menyebabkan 1)  perut tegang dan 2) pusar menjadi datar, bahkan terdorong keluar.
4. Pada beberapa penderita, pergelangan kaki juga membengkak (edema).
5. Paien dengan asites harus ditanyakan  tentang factor resiko: 1) pemakaian alcohol dan lamanya, 2) hepatitis virus kronik  atau ikterik, 3) pemakaian obat intravena, 4) pasangan seksual, 5) perilakuk seksual, 6) pemanakaian transfusi: Hepatitis C ada kaitannya dengan pemakaian transfusi  tahun 1980, 7) tato, 8) penduduk, atau pelancong di/ke daerah endemis hepatitis.
6. Pasien dengan penyakit liver  sedang atau telah mengurangi konsumsi alcohol pernah menderita asites. Apabila pasien memiliki riwayat sirosis stabil, dan asites, maka kemungkinan pasien tersebut menderita karsinoma hepaoselular.
7. Obesitas, hiperkolesterolemia, dan diabetes melius tipe 2  dan penyebabnya nonalcoholic steatohepatis yang berkembang mnjai sioi.
8. Pasien dengan riwayat cancer, kusunya cancer saluran system pencernaan memiliki resiko asites malignansi. <alignani yang berhubungan dengan asites biasanya nyeri hebat, sementara sirosis tidak nyeri.
9. Pasien yang mengalami asites karena DM atau nefrotik sindrom memilik asites nefrotik.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fiisik harus dipusatkan pda tanda hiperteni portal dan penyakit hati kronis.

1. Di duga penyakit liver apbila ditemukan: ikterik, kemerahan pada telapak tangan, dan spider angioma.
2. Liver/hati mungkin sulit diraba jika terdapat cairan asites, tetapi kadang-kadang hati traba.  Puddle sign mengindikasikn  terdapt 120 l cairan sites. Ketika terjadi peningkatan cairan peritoneum 500 ml, maka asites dapat ditunjukkan deperkusi pekak beralih. Gelombang cairan tidak akurasi.
3. Peningkatan tekanan vena jugular mengindikasikan asites cardiac. Nodul yang keras di umbilicus, disebut Sister Mary Joseph nodule, jarang ditemukan. Hal ini mengindikasikn karsinoma peritoneum yeng merupakan metastasi dari lambung, pancreas, malignansi hapatis primer.
4. Nodus pda sisi kiri supraclavikular (Virchow node) mengindikaskan malignansi pada abdominal bagian atas.
5. Pasien dengan penyakit jantung atau nefrotik sindrom mungkin trdapat anasarka.

Stadium asites

a) Stadium 1 + hanya dideteksi setelah pemeriksaan secar seksama.

b) stadium 2 + mudah didetksi tetapi  volumnya relative skecil.

c) Staium 3+  diuga asites ttapi bukan asites,

d) Stadium 4 + Asites.

Diagnosis

1. Pada pemeriksaan perkusi perut, akan terdengar suara tumpul (teredam).
2. USG digunakan untuk mengetahui adanya asites dan menemukan penyebabnya.
3. Parasintesis diagnostik dilakukan untuk memperoleh contoh cairan yang selanjutnya akan diperiksa di laboratorium.

Pengobatan

1. Pengobatan dasar dari asites adalah tirah baring dan diet rendah garam 20-30 mEq/hari) , yang biasanya dikombinasika dengan obat diuretik supaya cairan yang dibuang melalui ginjal lebih banyak jumlahnya.
2. Jika terjadi sesak nafas atau susah makan, dilakukan parasintesis terapeutik, dimana dimasukkan jarum untuk membuang cairan yang terkumpul.
3. Tetapi cairan cenderung akan terkumpul kembali, jika tidak diberikan obat diuretik.
4. Sejumlah besar albumin sering ikut terbuang ke dalam cairan perut, sehingga mungkin diperlukan pemberian albumin intravena (melalui pembuluh darah).
5. Kadang terjadi infeksi dalam cairan asites, terutama pada sirosis alkoholik. Infeksi ini disebut peritonitis bakterialis spontan, diobati dengan antibiotik.
6. Parasentesis
7. Pembedahan dengan TIPS (transgular intrahepatic portacarval shunt)

 Kategori Obat: Diuretik

Nama obat	Dosis	Kontraindikasi
Spironolactone (Akdactone) (efektif 3 hari)	Dewasa: 25-200 mg PO perhari atau dibagi Pediatri : 1.5-3.5 mg/kg/hari PO dibagi detiap enam jam  dalam 24 jam Wanita hamil: tidak aman	Hipertensi, anuria, gagal ginal, hiperkalemia.
Furosemid (lasix)	Dewasa: 20-80 mg/hari PO/IV/IM; dapat dinaikkan menjadi 6000 mg/hari untuk edema berat. Pediatri: 1-2 mg/kg/hari PO?, IV?; tidak melebihi 6 mgkg/dosis; jangan diberikan > 6 kali dalam 24 ja. 1 mg/kg IV/IM secara perlahan dengan enagawsan tidak boleh melebih 6 mg/kg.  Wanita hamil: aman, namun tidak dianjurkan.	Hipertensi, anuria, koma hepatik, hiperkalemia, gangguan elektrokit berat.
Amilorida (Midamor)	Dewasa: 5-20 mg PO perhari. Pediatri: tidak dianjurkan Wanita hamil: aman, namun perlu mempertimbangkan resiko.	Hipertensi, penambhan serum patasium, (>5.5. mEq/L), gagal ginjal akut, ganguan fungsi ginjal akut atu kronik., nefropati diabetikum. Gagal fungsi ginjal dengan BUN > 30 mg/100 ml, atau serum creatinine > 1.5/100 ml.
Metolazone (Mykrox, Zaaroxolyn)	Dewasa: 5-20 mg/dosis  PO/ 24 jam Pediatri: sama dengan dosis dewasa Wanita hamil: Biasanya aman, tetapi pertimbangkan resiko.	Jipertensi, koma hepatic, dan anuria.
Manitol	Dewasa: 0-5.2 g/kg IV  selama  30-60 menit dalam cairan minimal 15-25 %; ulangi setiap 6-8 jam Pediatri: tidak dianjurkan Wanita hamil: aman, namun tidak dianjurkan	Hipertensi, anuria, kongesti pulmonal berat, mengarah ke kerusakan ginjal, dehidrasi berat, perdarahan intracranial akif, mengarah ke gagal jantung.

Sumber: Field JM., Shah Rahil. February 21, 2000.  Ascites. E.Medicine. Retrived. 03/01/2007 08:12:39 A.M

C. Kegagalan Hati

Definisi

Kegagalan Hati adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan/kemunduran fungsi hati yang sangat berat.

Penyebab

Bisa diakibatkan oleh berbagai kelainan hati, termasuk: 1)  hepatitis virus, 2)   sirosis, 3) kerusakan hati karena alkohol atau obat (misalnya asetaminofen). Sebagian besar hati harus terlebih dulu mengalami kerusakan, sebelum terjadinya kegagalan hati.

Gejala

 Biasanya terjadi:

1. Jaundice (sakit kuning)
2. Mudah mengalami memar atau mengalami perdarahan.
3.  Asites
4. Gangguan fungsi otak (ensefalopati hepatikum)
5. Keadaan kesehatan secara umum menurun.
6. Gejala lainnya berupa kelelahan, kelemahan, mual dan hilangnya nafsu makan.

Diagnosa

1. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.
2. Pemeriksaan darah biasanya menunjukkan kelainan fungsi hati yang berat.

Pengobatan

1. Pengobatan tergantung kepada penyebabnya dan gambaran klinik tertentu.
2. Biasanya makanan diawasi dengan ketat.
3. Asupan protein dipantau dengan seksama, karena terlalu banyak protein akan menyebabkan kelainan fungsi otak, dan terlalu sedikit bisa menyebabkan penurunan berat badan.
4. Asupan garam dibatasi, untuk mengatasi pengumpulan cairan di perut (asites).
5. Alkohol harus dihindari karena bisa memperburuk kerusakan hati.
6. Jika segera dilakukan, pencangkokan hati bisa memperbaiki keadaan penderita.

Kegagalan hati akan berakibat fatal jika tidak diobati atau jika penyakit hatinya memburuk. Bahkan setelah diobatipun, mungkin saja tidak dapat diperbaiki. Pada kasus yang berat, penderita bisa meninggal akibat kegagalan ginjal (sindroma hepatorenalis).

D. Abses Hati

Klasifikasi

Abses hati diklasifikasikan menjadi dua, yaitu: 1) Abses amuba hati, 2) Abses pirogenik hati. Abses amuba hati paling sering disebabkan oleh Enthamuba histolitica. Abses hati olh enthamuba histolitica mumnya di temukan di Negara berkembang, di kawasan tropis dan subtropics akibat sanitasi lingkungan yang buruk. Abses pirogenik hati jarang ditemkan, namun labih sering ditemukan di Negara maju.

Patofisiologi

            Jika terjadi infeksi di sepanjang saluran pencernaan, mikroorganisme penyebab infeksi dapat sampai ke hati. Mikroorganisme tersebut masuk ke hati  melalui: 1)  sistm bilier,  2) sistem vena porta, 3)  system arterial hepatic. Bakteri lain akan segra mati, namun bakteri lainnya akan tetap hidup. Toksin bakteri selanjutnya menghancurkan sel-sel hati. Jaringan nekrotik yang dihasilkan bekerja sebagai dinding pelindung mikroorganisme tersebut.

            Leukosit kmudian berpindah ke daerah yang terinfeksi sehingga terbenuk abses  yang berisi cairan  leukosit yang mati dan hidup, sel-sel hati yang mencair serta bakteri. Abses piogenik tipe ini dapat soliter, multiple; dan berukuran kecil. Diantara peneyabab abses piogenik hati adalah kolangitis dan trauma abdomen.

Manifestasi klinis

1.              Mirip dengan sepsis tanpa atau beberapa tanda yang terbatas.

2.              Demam disertai menggigil, diaporesis.

3.              Malise

4.              Mual

5.              Muntah

6.              Dapat terjadi penururnan berat badan.

7.              Pasien dapat mengeluh nyeri tumpul pada abdomen dan nyeri tekan kuadran kanan atas abdomen.

8.              Hepatomegali.

9.              Ikterus

10.       Anmia

11.       Efusi pleura.

12.       Sepsis serta syok yang dapat mengakibatkan kematian.

Evaluasi diagnostic

1.              Kultur darah

2.              Aspirasi abses hati

3.              CT scen hati

4.              Drainase abses pirogenik perkutan

Penatalaksanaan

1.              Antibiotok

E.       Asuhan Keperawatan  Karsinoma (Cancer) Hati

            Karsinoma heptoseluler primer  merupakan tumor yang paling sering ditemukan di dunia. Daerah prevalent seperti Negara Asia dan Afrika su- Sahara  (insidensi tahunan  500- 10.000 pupolasi). Karsinoma hepatoseluler lebih sering ditemukan pada laki-laki, biasanya ditemukan pada hati yang sirotik.  Alasan tingginya insidensi karsinoma di negara tersebut (Asia dan Afrika) karena seringnya infeksi kronik virus hepatitis B (HBV) dan virus hepatitis C(HCV)

            Faktor predisposisi karsinoma hati adalah penyakit hati kronik (penyakit hati alkoholik, defisiensi α1, antitripsin, hemokromatosis dan tirosinemia)  karena menyebabkan DNA hepatosit lebih rentan terhadap perubahan genetik. Hilangya inaktivasi atau mutasi gena p53 Selain itu, faktor hormonal (seperti pemberian jangka panjang steroid androgen, terpapar torium dioksida atau vinil klorida), dan bahkan pajanan estrogen dalam bentuk kontrasepsi oral.

Gambaran Klinis dan laboratorium

1.              Awalnya sulit terdeteksi karena sering muncul pada pasien yang telah menderita sirosis.

2.              Gejala awal yang sering dijumpai nyeri kuadran kanan atas

3.              Pada auskultasi dapat terdengar friction rub atau bruit di atas hati

4.              Ikterik (jarang)

5.        Peningkatan alkali fosfatase dan alfa fetoprotein (AFP) serum , Protrombin jenis  abnormal, g karboksi protrombin secara umum berkoreksi dengan Peningkatan AFP

6.              Terdapat sindroma paraneoplastik: dapat terjadi eritrositosis akibat aktivitas mirip eritropoietin yang dihasilkan oleh tum, timbul hiperkalemia akibat hormon  mirip paratiroid.

7.              Leukositosis

8.              Hiperbilirubinemia (dapat terjadi)

9.              Hiperkolesterolemia

10.       Hipoglikemia

11.       Pufiria didapat

12.       disfibroniginemia

13.       Kriofibrinoginemia.

14.       Pemeriksaan radiology (pencitraan) dengan USG , MRI,  angigrafi arteri, hepatica, dan pemindaian radionuklida dengan technetium 99m.

15.       Kadar alfa fetoprotein  (AFP) > 500 mg/L. Kadar lebih rendah pada pasien metastase tumor lambung  atau kolon

16.       Biopsi hati perkutis bersifat  diagnostic bila diambil di bagian yang sesuai dengan petunjuk USG  atau  CT

17.       Laparoscopi atau mini laparatomi melihat langsung tumor lokal untuk dideteksi sebagai tindakan hepatektomi parsial.

Perjalanan Penyakit

      perjalanan penyakit sangat cepat, bila  tidak diobati sebagian pasien meninggal.

       Penatalaksanaan

1.              Transplantasi hati (pembedahan)

2.              Embolisasi arteri hepatic dengan kemoterapi

3.              Ablasi alkohol dingin dengan tuntunan USG

4.               Imonuterapi dengan antibody monoclonal yang diberi obat sitotoksik

5.              Terapi gena dengan vektor retrovirus  yang berisi gena yang mengekspresikan obat sitotoksik.

Komplikasi

1.              Drainase bilier

2.              Kebocoran empedu

3.              Perdarahan

4.              Obstruksi ulang  sistem bilier  oleh debris dalam kateter atau  tumor yang meluas kembali.

5.              Gagal hati fulminan

6.              Malnutrisi

Pengkajian Keperawatan

1.              Kaji riwayat hepatitis, penyakit hepoatitis alkoholik  dan sirosis, terpapar zat racun atau penyebab lainnya (potensial)

2.              Kaji tanda  malnutrisi, meliputi penurunan berat badan terakhir,  kehilangan massa tubuh, anorerksi, dan anemia.

3.              Kaji nyeri abdomen, nyeri padabahu kanan selamaa pembesaran hati

4.              Kaji demam, ikterik, asites atau perdarahan

5.              Catat setiap peruabahan status mental sebagai tanda kemungkinan ensepalopati hepatic

Diagnosis Keperawatan

1.              Nyeri berhubungan dengan pertumbuhan tumor ditandai dengan DS: melaporkan nyeri; DO; 1) menahan perut kanan, 2) ekspresi wajah meringis, 3) merintih, 4) menangis,5) USFG menunjukkan adanya massa di hati, 6) nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas,  7) abnormal hasil pemeriksaan laboratorium.

2.              Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan anoreksia ditandai dengan DS: melaporkan: 1)  penurunan berat badan, 2) tidak ada nafsu makan, 3) mual; DO: 1) mual, 2) kurus, 3) BB < 20 % BB ideal, 4) anemia.

3.              Kelebihan volume cairan berhubungan dengan asites dan edema ditandai dengan: melapokan badan bengkok; DO: 1) edema, 2) asites.

Intervensi Keperawatan

Dx 1: Tujuan  Kontrol nyeri

1.              Beriakan terapi farmakologi analgesik sesuai pesanan untuk mengontrol nyeri. Berikan peringatan untuk tidak menggunakan obat sesering mungkin; monitor tanda toksik obat.

2.              Lakukan tindakan menghilangkan nyeri tanpa obat seperti masase dan imaginasi.

3.              Atur posisi pasien yang menyenangkan (biasanya semi fowlwer)

4.              Kaji rspon pasien terhadap penilaian nyeri.

DX 2: Tingkatkan status nutrisi

1.              Bantu (bertahu) pasien makan dalam porsi kecil tapi sering dan berikan makanan suplemen seperti buah

2.              Kaji faktor penyebab perubahan makan: peningkatan suhu tubuh, nyeri, tanda infeksi, tingkat stres..berikan kalori sesuai toleransi pasien.

3.              Monitor perubahan BB setiap minggu.

Dx 3. Tujuan: mengurangi kelebihan cairan

1.              Monitor  tanda vital, cacat secara teliti masukan dan haluaran cairan

2.              Batasi sodium dan cairan sesuai anjuran.

3.              Berikan diuretic dan ganti potassium sesuai yang diresepkan.

4.              Berikan albumin dan tambahan protein  sesuai anjuran (resep) untuk mengurangi cairan dari intestinal ke intravaskuler.

5.              Ukur dan catat penambahan lingkar perut setiap hari.

6.              Ukur setiap hari, amati peningkatan BB yang mengindikasikan retensi cairan.

7.              Monitor nilai hasil pemeriksaan laboratorioum untuk mengetahui fungsi hati.

F. Askep Sirosis Hepatis

Sirosis

            Sirosis adalah entitas patologi yang berkaitan dengan suatu spectrum manifestasi klinis yang khas.

Gejala klinis

1.              Hilangnya massa hepatoseluler yang masih berfungsi menimbulkan: 1)  ikterik, 2) edema, 3) koagulopati 4) dan berbagai kelainan metabolic.

2.              Fibrosis dan gangguan vaskuler menimbulkan: 1) hipertensi portal dan sekuelnya termasuk  varises gastroesefagus dan splenomegali.

3.              Insifisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal menyebakab ensefalopati hepatic.

Pembagian

            Berdasarkan etiologi dan morfologinya, sirosis dibagi menjadi: 

1.              Sirosis alkoholik atau Sirosis portal laenneck (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah porta. Paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan paling sering ditemukan di daerah barat. Lesi hati yang ditimbulkan akibat alcohol, yaitu: 1) perlemakan hati alkoholik, 2) hepatitis alkoholik, 3) sirosis alkoholik.

2.              Sirosis kriptogenik dan pascavirus./ Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Ditandai dengan: 1)  hilangnya sel-sel hati, 2) dalam jumlah besar, 2) kolaps dan fibrosis stoma yang mengandung sisa triad portal. Disebabkan oleh Hepatitis B da C sebagai faktor pendahulu, 2) penyakit alkoholik lanjut, 3) sirosis  biliar. Ditanmdai dengan: 1) asites, 2) splenomegali, 3) hipersplenisme, 4) encepalopati, 4) perdarahan varises usovagus.

3.              Sirosis biliaris, dimana terjadi pembentukan jaringan parut dalam hati di sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat cidera pada obstruksi system  bilier intra hati atau ekstrahepatik yang kronis dan infeksi (kolangitis); insidensinya lebih rendah daripada insiden sirosis Laennec dan pascanecrotik. Kelainan ini berkaitan dengan gangguan ekskresi empedu, destruksi parenkim hati, dan fibrosis progresif. Ditandai oleh: 1) peradangan kronik 2) obliterasi fibrosa duktus empedu intrahati. Sirosis hepatic biliaris terdiri atas primer dan sekunder. Sirosis hepatic biliaris sekunder terjadi akibat sumbatan jangka panjang duktus ekstrahepatik yang lebih besar. Sirosis hepatic biliaris primer sering berkaitan dengan berbagai penyakit autoimun Misalnya sindrom CRST (calsinosis, fenomena rayauilt, sklerodaktili, telangiektasis); sindrom sika (mata dan mulut kering), tiroiditis autoimun, dan asidosis tubuler renalis. Gambaran klinis pada pemeriksaan penapisan terjadi peningkatan kadar fosfatase alkali serum,  lelah, pruritis mungkin terbatas pada tangan dan kaki atau generalisata  (gejala awal),   ikterik dan kulit yang terpajan menjadi gelap (melanosis) setelah beberapa bulan – tahun, gangguan sekresi empedu. ditandai dengan steatore, malabsorbsi vitamin larut lemak, pasien mudah memar (tersering), nyeri tulang akibat osteomalisia (defisiensi vitamin d) biasanya terdapat bersama osteoporosis, kadang buta senja, dan dermatitis. peningkatan lipid serum terutama kolesterol. akibat lanjut hipertensi portal, asites. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan antibody autoimun (+) dan biopsi hati, dan evaluasi saluran empedu.

4.              sirosis kardiak. terjadi akibat gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan yang berat dan memanjang.  etiologi gagal jantung kongestif sisi kiri-kanan, transmisi retrograte dari peningkatan tekanan vena melalui vena kava inferior  dan vena hepatica,  menyebabkan kongesti hati. sinusoid hati  menjadi berdilatasi dan berkongesti dengan darah, dan hati menjadi bengkak secara tegang. akibat kongesti dan iskemik pasif yang memanjang dari perfusi yang buruk sekunder terhadap penurunan curah jantung, sirosis sentrilobulus terjadi dan menyebabkan fibrosis pada area sentral ini;  fibrosis sentrilobulus berkembang dengan perluasan kolagen ke;luar dalam pola bintang (cirri khas vena sentralis hepatic). gambaran kilis: pada kongesti hati, hati menjadi besar dan lunak, pasien mungkin mengeluh nyeri kuadran kana atas yang parah karena peregangan kapsul blisson;  bilirubin serum sedikit meningkat (baik terkunjugasi dan tidak terkonjugasi) kadar AST sedikit meningkat. dan protrombin serum biasanya normal, tetapi dapat abnormal pada syok hati. Pada kasus insufisiensi tricuspid hati dapat berdenyut, tetapi menghilang ketika sirosis berkembang. Pada gagal jantung perdarahan usofagus jarang, yang menonjol adalah encefalopati kronik, asites dan edema perifer. Diagnosis ditegakkan bila terdapat pembesaran dan pengerasan hati pada pasien kronik dengan  gagal jantung vasvuller, perikarditis konstriktif, kor pulmonal (> 10 tahun) memberikan kesan sirosis jantung. Biopsi hati. terdapat sindrom budd-chiari (obstruksi atau oklusi simptomatik vena hati menyebabkan cidera hati, nyeri dan lembek pada abdomen,  asites yang keras, ikterus ringan,  akhirnya terjadi hipertensi portal dan kegagalan hati)  akibat oklusi vena hepatika atau vena kava inferior. Hipertensi portal adalah peningkatan abnormal pada tekanan dalam sirkulasi paru.

5.              Sirosis metabolic, keturunan, dan terkait obat. Terjadi akibat kelainan metabolit dan pemakaian obat-obtan.

Sirosis Hepatis

            Sirosis hepatis adalah sirosis hati yang ditandai dengan adanya skar. Ia merupakan penyakit kronis yang telah menyebabkan destruksi difusi dan generasi fibrotik dari sel hepar. Jaringan nekrotik  diganti dengan jaringan fibrotik, struktur normal dari hati dan vaskularisasi terganggu, gangguan aliran darah dan limfe, mengakibatkan  insufisiensi  hati dan hipertensi portal.

Patofisiologi

            Faktor penyebab terjadinya sirosis, terutama adalah konsumsi alcohol, defisiensi gizi (asupan protein yang kurang), terpapar zat kimia seperti karbon tetraklorida, naftalen, terklorinisasi, arsen atau fosfor), infeksi skistosomiasis yang menular. Insidensi tertinggi pada pria dengan usia antara 40-60 tahun.

            Sirosis Laennec merupakan sirosis hepatic yang ditandai dengan episode nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang sepanjang perjalanan penyakit. Sel-sel hati yang hancur secara berangsur-angsur menjadi jaringan parut, yang jumlahnya melebihi jaringan hati yang masih berfungsi.

            Pulau-pulau jaringan normal hati yang masih tersisa  dan jaringan hati hasil regenrasi dapat menonjol  dari bagian-bagian yang  berkonstriksi sehingga hati yang sirotik menunjukkan gambaran mirip paku sol sepatu berkepala besar (hobnail appearance) yang khas. Sirosis hepatic biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melebihi rentang waktu 30 tahun atau lebih.

Gejala Klinis

1.              Pembesaran hati

2.              Obstruksi portal dan asites

3.              Varises gastrointestinal

4.              Edema

5.              defisiensi vitamin dan anemia

6.              Kemunduran mental.

Evaluasi Diagnostik

1.                      Biobsi hati untuk mendeteksi destruksi dan fibrosis jaringan hati.

2.                      Scan hepar menunjukkan abnormalitas ketebalan dan massa hati.

3.                      CT scan menentukan ukuran hepar dan nudus permukaan yang tak teratur.

4.                      Esofagopaty untuk menentukan adanya varises esophageal.

5.                      Parasentesis untuk menentukan cairan asites (mengetahui sel, protein,  dan jumlah bakteri)

6.                      Perbedaan PTC ekstrahepatik akibat ikterik dari obstruksi intrahepatik.

7.                      Laparaskopi, selama biopsi hati, untuk melihat langsung hepar.

8.                      Pada disfungsi parenkim hati yang berat, kadar albumin serum cenderung menurun  sementara kadar globulin serum meningkat.

9.                      Pemeriksaan enzim menunjukkan kerusakan hati, yaitu: kadar alkali fosfatase, AST (SGOT) serta (ALT (SGPT) meningkat  dan kadar kolinesterase serum dapat menurun.

10.               MRI dan pemindai radioisotope hati memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic serta obstruksi aliran tersebut.

11.               Analisis gas darah arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan perfusi-ventilasi dan hipoksia pada sirosis hepatic.

Penatalakasanaan

1.              Meminimalkan kerusakan fungsi hepar dengan menghentikan sat  yang bersifat racun, alcohol dan obat.

2.              Koreksi defisiensi nutrisi dengan pemberian vitamin dan suplemen nutrisi dengan diit tinggi kalori dan protein  dalam nilai sedang.

3.              Obati asites dan gangguan keseimbangan  cairan-elektrolit.

1)                    batasi masukan sodium dan cairan, sesuai jumlah retensi sodium dan cairan.

2)                    Instirahat untuk membantu diuresis.

3)                    Terapi diuretic, sering dengan spironolaktiton (Aldakton).

4)                    Parasentesis abdominal-untuk menghilangkan  cairan dan  menyembuhkan gejala.

5)                    Berikan albumin untuk mengatur tekanan osmotic.

4.              Peritoneovenus shunt  dilakukan bagi pasien yang resiten dengan berbagai pengobatan lainnya.

1)                    Komplikasi infeksi bakteri, shunt obstruction, koagulopati intravascular.

5.              Obati keluhan simptomatik seperti terapi nyeri dan antiemetik

6.              Obati masalah lain berhubungan dengan gagal hati.

  Komplikasi

1.              Hiponatremia

2.              Perdarahan varies usovagus

3.              Koagulopati

4.              Peritonitis bakteri spontan

5.              Ensepalopati hepatic, yang dapat dipredisposisikan oleh pemakaian sedasi, diet tinggi protein, sepsis, atau ketidakseimbangan nutrisi.

BAB III

PENUTUP

A.      Kesimpulan

Hati ialah kelenjar terbesar di dalam tubuh terletak pada bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi oleh iga-iga. Kerusakan fungsi hati yang biasa terjadi seperti perlemakan hati, kegagalan hati, abses hati, sirosis.

Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5 % dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. Perlemakan hati  ini sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi alkohol berlebihan, yang  disebut ASH (Alcoholic  ngyaSteatohepatitis), maupun  bukan karena alkohol disebut NASH (Nonalcoholic Steatohepatitis).

Kegagalan Hati adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan/kemunduran fungsi hati yang sangat berat. Bisa diakibatkan oleh berbagai kelainan hati, termasuk: 1)  hepatitis virus, 2)   sirosis, 3) kerusakan hati karena alkohol atau obat (misalnya asetaminofen). Sebagian besar hati harus terlebih dulu mengalami kerusakan, sebelum terjadinya kegagalan hati.

Abses hati diklasifikasikan menjadi dua, yaitu: 1) Abses amuba hati, 2) Abses pirogenik hati. Abses amuba hati paling sering disebabkan oleh Enthamuba histolitica. Abses hati olh enthamuba histolitica mumnya di temukan di Negara berkembang

Sirosis adalah entitas patologi yang berkaitan dengan suatu spectrum manifestasi klinis yang khas

           

B.      Saran

Semoga makalah yang kami susun dapat dimanfaatkan secara maksimal, sehingga dapat membantu proses pembelajaran, dan dapat mengefektifkan kemandirian dan kreatifitas mahasiswa. Selain itu, diperlukan lebih banyak   referensi untuk menunjang proses pembelajaran.

Daftar Pustaka

www.google.co.id , (tanggal 12 april 2010) Anatromi Fisiologi Hati,  Kandung Empedu dan Pankreas.